Çanakkale’de Berber ve Kuaförlere ‘Hepatit B’ Aşısı Yapıldı

Siroz Siroz karaciğerin kronik (süregen) bir hastalığıdır. Çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir,ama hücre temelindeki oluşum süreci hep aynıdır. Sirozda yineleyen hücre ölümü, halka biçiminde bağdoku artışı ve yumrular biçiminde doku yenilenmesi görülür. Belirtileri ise (Vena porta) toplardamar sisteminde portal kan basıncı yükselmesi ve ilerleyici karaciğer yetmezliğidir. Karaciğer sirozunun kalıtsal yatkınlık dışındaki en önemli nedenleri, geçirilmiş viral hepatit hastalığı ve alkolizmdir. Bir takım siroz olgusunda ise hastanın öyküsünde alkolizme ya da sarılığa rastlanmaz. Kriptogenetik (nedeni bilinmeyen) siroz adı verilen bu olguların bazısında hastanın sanlıksız bir viral hepatit geçirmiş olabileceği düşünülür. (Ömeğin karaciğer iltihabı sonrasında gelişen siroza özgü büyük yumrıılar görülebilir.) Karaciğerde demir birikmesi (hemokromatoz) ve kronik konjestif kalp yetmezliği de siroza neden olabilir. Karaciğer sirozu birçok nedene bağlı olabilirse de oluşum süreci değişmez. Bir dış etken yapısal bir işlev azalmasının ya da henüz tam aydınlatılmamış olan kalıtsal bir yatkınlığın bulunduğu karaciğerde (belki de antikor yapısındaki) bir mekanizmayı harekete geçirir. Daha sonra kendi kendine işlemeyi sürdürebilen bu mekanizma sirozu başlatan bir tetik gibi işlev görür. Bir başka bir deyişle karaciğer, hastalığın nedeni kendi hücreleriymiş gibi davranmaya başlar. Karaciğer hücresine zarar veren herhangi bir etken karşısında bağdoku yalnızca ölen hücrelerin yerini almakla kalmaz; karaciğer hücreleri de işlevsel bir lobcuk oluşturacak katmanlar biçiminde yenilenmez. Tam tersine, karaciğer dokusunun araları aşırı bağdokuyla dolar ve bunun sonucunda lobcuğu parçalara ayıran yalancı lobcuklar oluşur. Böylece hücre yenilenmesi amaçsız ve yaygın bir yangı oluşumuna dönüşür. Aşırı çoğalan bağdoku daha sonra büzülerek yakınındaki hücre ve damarları sıkıştınr ve organda oksijen yetersizliğine neden olur. Karaciğer sirozunda görülen sinüzoit ağ (ince damar işlevi gören boncuklar) azalması hastalığın ileri evrelerinde şiddetlenerek dolaşımı durdurabilir. Böylece başka hücrelerin de ölmesiyle tamamlanan döngü, bir kez daha başlayıp yayılmaya hazır hale gelir. Bazı uzmanlann iyi huylu bir tümör hastalığı olarak nitelemesine yol açacak kadar aşırı bir üreme gösteren siroz hücreleri organdaki besleyici maddeleri tüketir. Asalak gibi öteki karaciğer hücrelerinden beslenen siroz hücreleri artık hastalığın ve hücre ölümünün nedeni olmuştur. Sirozun en az bilinen yanı aşın bağdoku üretimidir. Bu olay zehirlenme ya da bağışıklık tepkisine bağlı olarak retiküloendotelyal sistem etkinliğinin artmasından kaynaklanabilir. Herhangi bir nedenle zedelenen ya da ölen karaciğer hücresi bağışıklık sistemi tarafından "yabancı" olarak tanınır ve sistemin antikor oluşturarak yanıt vermesine yol açar (kandaki belirgin gammaglobulin artışı buna bağlıdır). Karaciğer hücrelerindeki antijen-antikor tepkisi hücre ölümüyle sonuçlanır ve böylece retiküloendotelyal sistemin uyarılmasıyla aşırı miktarda üretilen bağdoku karaciğer hücrelerinin yerini alır. Viral hepatit, alkol gibi bir dış etkenin neden yalnızca bazı insanlarda karaciğer hücrelerini vücuda "yabancı" kıldığı sorusuna henüz doyurucu bir yanıt getirilememiştir. Ama yanıtın allerji ya da immun (özbağışıklık) süreçlerinde olmadığı söylenebilir. HASTALIĞIN BELİRTİLERİ Başlangıçta hastamn yakınmaları çok azdır ve belirtiler yalnızca bu hastalığa özgü değildir. İştahsızlık, çabuk yorulma, bulantı, sindirim bozukluklan, barsak işlevlerinde düzensizlik (kabızlık), midede ağırlık duygusu, yağlı besinleri sindirememe, aşırı gaz, ayaklarda ödem (şişlik), hafif ateş gibi bu belirtilerin çoğu sirozdan başka hastalıklarda da görülür. Bunlar aşırı alkol alımı ya da safra yolları hastalıklanyla eşzamanlı olarak ortaya çıkan bir mide-onikiparmakbağırsağı iltihabından da kaynaklanabilir. Ayrıca bu belirtiler kronik hepatit belirtilerine çok benzer. Siroz çeşitli hastalıkların sonunda gelişebildiğinden gerçekte birçok geçiş tablosu vardır ve bazen tanı biyopsiyle bile kesinleştirilemez. Hastalığın ileri evresine dekompanse siroz adı verilir. Bu dönemde iştahsızlık tam bir iştah kaybına dönüşür. Hasta halsizdir ve sürekli zayıflar, çünkü genellikle dokularda su tutulmaz. Cinsel istek gittikçe azalır ve sonunda cinsel iktidarsızlık ortaya çıkar. Özellikle sabahları ve aç karnına olmak üzere bulantı ve kusma görülür. Bağırsaklarda aşırı gaz birikmesi en ağır ve kesin belirtinin ortaya çıkmak üzere olduğunu gösterir. Hasta geceleri gündüzden daha çok idrar çıkarır ve sonunda en ağır belirti olan assit (karın boşluğunda sıvı birikmesi) ortaya çıkar. Tedavisi Mümkün Olan Bir Hastalık... SAĞLIKLI BİR YAŞAM DİLEKLERİMİZLE... fitoterapistkemal bitki botanik bilimci Geniş bilgi için iş veya cepten arayınız. MERKEZ-0326-4130177 0542-2155472 0555-3476253 0532-6318679 Hiç Bir Hastalık Yoktur Ki Şifası Olmasın, Ölüm Haricinde!

HEPATİT NEDİR...? Hepatit karaciğerin iltihabıdır ve insan vücudunda bir çok olumsuz bulguya yol açar. Hepatitlerin bazıları virüslere bağlı , bazıları da değildir. Bazı toksik ilaçlar ve bağışıklık sistemi ( immün sistem ) bozukluklarıda karaciğer iltihabına neden olabilir. Hepatitlerin en çok rastlanan türü, virütik olanlardır. "Hepatit" terimi ile işte bu "viral hepatit"ler söylenmek istenmektedir. Karaciğerin taze, alevli iltihabına "Akut Viral Hepatit", 6 aydan fazla sürmesi haline ise "Kronik Viral Hepatit" adı verilmektedir. Her sarılık Hepatit midir ? Türkiye'de halk arasında, viral hepatitle, sarılık özdeşleştirilir ve her sarılık "viral hepatit" zannedilir. Halbuki sarılık bir hastalık değil belirtidir. Birçok hastalık, sarılık ( belirtilerine ) neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında taş olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatit'le hiçbir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Yeni doğanlarda rastlanan sarılığı da hepimiz biliriz. Bu tür sarılığın da "viral hepatit"le bir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Hepatit yapan nedenler nelerdir ? En başta; Virüsler (A,B,C,D ender rastlanan E,F,G gibi) Toksik kimyasal maddeler (Karbon tetraklorür , vinylchlorür gibi) Bazı ilaçlar ( örneğin tüberküloz tedavisinde kullanılan İNH, bazı sinir hastalığının tedavisinde kullanılan chlorpromazin gibi ) ve özellikle batı ülkelerinde daha fazla görülen alkol Bazı mikroplar (Tüberküloz, brucella) Radyasyon; Genetik olarak geçen nadir hastalıklar , demir depolama hastalığı ( Hemokromatozis ) ( irsi olarak geçen, başta karaciğerde olmak üzere demir birikmesiyle organ hasarına yol açan ender bir hastalık ), bakır depolama hastalığı ( Wilson hastalığı ) ( bakır metabolizması bozukluğu nedeniyle özellikle karaciğerde ve gözün kornea tabakasında bakır depolaması ile karaciğerde hasara neden olan ender bir hastalık ). Hepatit A Virüsü Hepatit A virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliğini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaşma istisnadır. Yaşam standardının yükselmesi ve hijyen koşullarının iyileşmesine bağlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5'inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden fazlasında bulunur. TANI Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında endike değildir. Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır. KLİNİK GİDİŞ Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde 95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir zirve yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir karaciğer sirozu gelişebilir. TEDAVİ Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak istirahati gerekli değildir. PROFİLAKSİ Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı oranı %95'in üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev koşullarında bu uygulama genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı önlemek için hijyen koşullarını düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir. Hepatit B Virüsü BULAŞMA HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma için yeterlidir. YAPI Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir. TANI Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir. Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir. HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir. KLİNİK GİDİŞ Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir. Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir. TEDAVİ Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-? olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar. KORUNMA Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir. Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun üzerinde olmalıdır; eğer değil ise aşılamanın tekrarlanması gerekir. Hepatit C Virüsü (HCV) Hepatit C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha fazladır. Kan ve kan ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır. Yapı, Tanı Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar gecikebilir. Hepatit C'nin klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli eder. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C virüsünün rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik karaciğer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuştur. Spesifik tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur. TEDAVİSİ MÜMKÜN OLAN BİR HASTALIKTIR... HİÇ BİR HASTALIK YOKTUR Kİ ŞİFASI OLMASIN, ÖLÜM HARİCİNDE!!! 0326 413 01 77 0532 631 86 79 0555 347 62 53 0542 215 54 72 Sağlıklı Bir Yaşam Dileklerimizle...